Génogramme Linière Poulin - Albertine Garneau

Sommaire 1 - Une explication pour le haut taux de mortalité à la naissance? 1.1 - 1. Mortalité mettant en cause le facteur Rhésus Rh 1.2 - 2. Mortalité mettant en cause la consanguinité 1.3 - Conclusion

1 - Une explication pour le haut taux de mortalité à la naissance?

J'ai constitué un génogramme pour aider à comprendre le taux élevé de mortalité à la naissance chez deux couples de la généalogie Genepoulin — le premier qui par rapport à moi est mon grand-père paternel: Linière Poulin marié à Albertine Garneau et le second qui est un enfant de ce coupe Juliette Poulin mariée à Odilon Cliche. [Note: Vous ne pourrez pas voir la totalité de ces liens sans mot de passe Genepoulin].

Concernant le taux élevé de mortalité chez ces deux couples et particulièrement les grands-parents, l'hypothèse de la consanguinité comme il est mentionné sur le génogramme n'est pas à exclure mais rien ne peut cependant la confirmer. Il y aurait aussi l'incompatibilité des groupes sanguin Rh et des problèmes qui peuvent survenir si le facteur Rh de la mère est négatif et celui de l’enfant est positif.

D'autre part comme les couples concernés étaient de toute apparence à l'aise financièrement - à St-Odilon Linière était commerçant, propriétaire d'un magasin général et possiblement d'une boutique de forge, leur maison était grande et de belle apparence (voir les photos dans l'album Genepoulin, on peut penser que la malnutrition, le manque d'hygiène ou la mauvaise qualité du lait n'est pas vraiment une cause. On peut aussi exclure les maladies infantiles ou infectieuses puisque la majorité des enfants sont décédés à la naissance ou presque. Concernant ces causes de mortalité jusqu'à la première année de vie il est intéressant de lire l'article La mortalité infantile au tournant du XXe siècle au Canada français par Jean Milot (2010).

Par ailleurs, les démographes historiques reconnaissent d'emblée qu'il y eut jadis (du moins dans une période étudiée qui allait de (1657 à 1844) un net sous-enregistrement des sépultures d'enfants en bas âge. Malgré la qualité légendaire de ses registres, le Québec n'y a pas échappé, les taux de sous-enregistrement pouvant atteindre à certaines époques 63% pour les enfants décédés moins de 24 heures après leur naissance". C'est ainsi que les données tirées des registres de décès sous-évalueraient la mortalité des jeunes enfants. Dès lors, on peut imaginer que des enfants furent inhumés dans le cimetière paroissial sans que leur sépulture ait été enregistrée - en était-il de même dans les années 1900-1930? (La mortalité en bas âge dans la ville de Québec, XVIIe-XIXe siècles, par Robert Larocque, CBMHIBCHM / Volume 16: 1999 / p. 341-61).

1.1 - 1. Mortalité mettant en cause le facteur Rhésus Rh

On n'a découvert que tardivement, en 1940, le facteur Rhésus Rh (aussi appelé antigène D) et ce n'est qu'en 1960 qu'on a découvert une prophylaxie anti-Rh pouvant être administrée à la mère. Ce soin a permit l'élimination quasi totale de la maladie en tant que cause de mortalité et de morbidité infantiles, et de la tragédie affectant les familles, sachant qu’annuellement on à estimé que 6 000 à 10 000 décès étaient attribuable à la maladie hémolytique aux États-Unis.

Le facteur Rhésus (Rh) est un groupe de protéines présent à la surface des globules rouges. Si vous avez un facteur Rhésus sur vos globules rouges, vous êtes Rh positif. Si vous n’avez pas de facteur Rhésus, vous êtes Rh négatif. On parle d’incompatibilité Rh lorsqu’une femme Rh négatif est enceinte d’un bébé Rh positif. La présence du facteur Rh (rhésus positif) ou l’absence (facteur négatif) chez une personne dépend des gènes dont elle a hérité de ses parents. Si l’un des deux parents porte le gène, l’enfant pourra être positif ou négatif. Si les deux parents sont négatifs, alors l’enfant le sera également. Hema Québec indique que 85% sang au Québec est de type Rh positif et 15% de type Rh négatif. Advenant que les globules rouges Rh positifs du bébé en gestation traversent le placenta et parviennent au sang de la mère, le système immunitaire de celle-ci produira des anticorps qui détruiront les globules rouges du bébé. C’est alors que l’on parle d’une complication appelée maladie hémolytique Rh du bébé en gestation. Un bébé atteint de maladie hémolytique Rh naîtra avec une jaunisse ou de l’anémie. Le symptôme le plus sévère se manifeste par une accumulation de liquides dans le corps du bébé, un trouble appelé anasarque ou syndrome œdémateux généralisé. Aujourd'hui ce dernier symptôme peut être diagnostiqué pendant la grossesse au moyen d’une échographie.

Le volume de l'hémorragie transplacentaire semble être l’un des facteurs majeurs influençant la prédisposition à la maladie; cela dépend de la quantité de sang du fœtus qui est entrée en contact avec le sang de la mère. Si le phénotype Rh des globules rouges du fœtus est homozygote (DD) cela peut accentuer la gravité de la maladie. En outre, plus le sang de la mère reste en contact avec le sang fœtal, plus la réaction immunitaire de la mère sera intense.

Albertine Garneau et Linière Poulin - Maintenant qu'en est-il du couple Albertine Garneau et Linière Poulin - est-ce que le facteur Rh peut être en cause? — Le premier né, Georges Armand Poulin, a vécu 22 mois. En supposant qu'il ait été de facteur Rh- et sa mère Juliette Rh- on cré ici les conditions dans lesquelles tous les enfants qui naissent suite à ce premier accouchement auront leur globules rouges attaqué par les antigènes de la mère et à risque certains d'un décès à la naissance ou peu de temps après. Il faut se rappeler que tous les enfants du couples sont nés avant la connaissance du facteur Rhésus et des soins appropriés pour le contrer (voir le génogramme). Les enfants survivants eux auraient été de facteur Rh- compatible à celui de la mère. Malheureusement il est impossible de valider cette hypothèse. — Par contre cela pourrait peut-être se vérifier en partie avec l'autre couple formé d'une fille de Linière Poulin et d'Albertine Garneau (voir le GÉNOGRAMME) puisque qu'une fille est toujours vivante et qu'on semble assister au même phénomène de mortalité inhabituelle à la naissance (à suivre).

1.2 - 2. Mortalité mettant en cause la consanguinité

La figure suivante montre les types de mariages consanguins le plus fréquemment identifiés dans les populations humaines. Ce sont exactement les patterns observés dans Genepoulin pour les deux familles qui nous concernent. Voir le Genogramme plus haut pour les coefficients (coefficients) de consanguinité calculé par Geneweb d'après les relations maritales passées.

On pareil cas, on observe généralement que la mortalité parmi la descendance des familles consanguines est toujours plus fréquente que parmi la descendance des familles témoins sans consanguinité; cette augmentation pouvant aller jusqu'à 20% de plus (ref4). Ainsi, en différentes proportions, on note un nombre statistiquement plus élevé du nombre de fausses couches/nombre de grossesses, du nombre de mort-nés/nombre de naissances, du nombre de décès entre 0 et 7 jours/nombre de naissances vivantes, du nombre de décès entre 0 et 28 jours/nombre de naissances vivantes et finalement, du nombre de décès avant 1 an/nombre de naissances vivantes.

Une étude en particulier (ref1-2) montre que la surmortalité dans le groupe consanguin est considérable jusqu'à un âge voisin de 10 jours (mortalité périnatale). A partir de cet âge elle est moins marquée, bien qu'elle reste appréciable, et la répartition des âges au décès est la même que dans la population témoin sans consanguinité. Ce fait montre que les phénomènes de létalité biologique sont nombreux et s'étendent dans le temps d'une façon continue. On observe aussi autant dans les familles consanguines que dans les familles témoins que le nombre des morts augmente à mesure que la dimension de la famille s'élève, mais le phénomène présente plus d'intensité dans les familles consanguines. Et enfin, certaines familles sont beaucoup plus frappées que d'autres par la mortalité et les anomalies. Ce phénomène, évident, mais de faible intensité dans les familles témoins, se multiplie fortement dans les familles consanguines. Les phénomènes génétiques d'association jouent certainement là un rôle plus important que les études théoriques n'avaient pu le faire soupçonner jusqu'ici.

Fait intéressant, on a remarqué que la pratique répétée des mariages entre apparentés proches (cousins ou oncles et nièces) pendant de très longues périodes de temps a aussi pour effet de modifier les fréquences génotypiques et géniques en éliminant progressivement les gènes récessifs létaux de la population, et donc de diminuer le risque relatif de mortalité due à la consanguinité. C'est du moins ce que prédit le modèle théorique. Khoury et coll. (1987) ont effectivement montré que les risques relatifs de mortalité associés à la consanguinité étaient plus bas pour les populations ayant des taux de consanguinité élevés et prolongés que pour les populations dans lesquelles le taux de consanguinité est faible (ref 4).

1.3 - Conclusion

Il me semble à peu près évident que pour le couple Linière et Albertine et au moins une famille de leurs descendants, qu'à la fois le facteur Rhésus des parents eux-mêmes et la consanguinité des familles aient pu un rôle à jouer dans le grand nombre de mortalités à la naissance ou peu après. Toutefois il faudrait beaucoup plus de données sur les antécédents familiaux et les familles des descendants pour l'affirmer avec assurance, en l'occurrence il n'y a aucune information sur les groupes sanguins et facteurs Rhésus des personnes en cause. Pour des raisoins qui me paraissent assez claires (d'après mes connaissances), j'exclus les épidémies, le mauvais hygiène dont celui du lait ou la mauvaise nutrition (rachitisme - ref5) comme cause possible.

Par ailleurs, le Bureau de la Statistique du Québec fait état d'un progrès spectaculaires dans la lutte contre la mortalité infantile. Les décès des enfants de moins d’un an sont aujourd’hui exceptionnels: environ un enfant sur 200 en regard d’un enfant sur six au milieu du 19e siècle. Au début du 20e siècle, le taux est de 16% chez les garçons et de 13% chez les filles et au milieu du siècle, 6% des garçons et5 % des filles décèdent avant leur premier anniversaire. Les progrès depuis le siècle dernier sont considérables. Au milieu du 19e siècle, environ un enfant sur six ne célébrait pas son premier anniversaire tandis qu’aujourd’hui, la proportion n’est plus que d’un sur 200. Les générations nées au tournant du siècle ont un taux de mortalité infantile de 16 % chez les garçons et de 13 % chez les filles. Vers 1950, 6% des garçons et 5% des filles décèdent avant l’âge d’un an, alors qu’aujourd’hui le taux n’est plus que de 0,5 % (ou 5 ‰) chez les garçons et de 0,4% (ou 4 ‰) chez les filles, soit dix fois moins qu’en 1950 (BSQ, D’une génération à l’autre. La mortalité et la fécondité - évolution des conditions de vie. 1998 p26-46 ).

Complément d'information

• Parenté, Consanguinité et Implexe en généalogie : Tour d'horizon appliqué à la généalogie.
• La parenté est arrivée - A propos de la parenté et du cousinage en généalogie.

Références

1. Dans Structure de la mortalité dans les familles consanguines, Jean Sutter et Léon Tabah, Population. 1953 8-3 pp. 511-526
2. Consanguinity; a risk factor for intrauterine death? The Professional Medical Journal, 2017, 24(5):680-684.
3. Consanguinity and Recurrence Risk of Stillbirth and Infant Death. Camilla Stoltenberg, MD, Per Magnus, PhD, Anders Skrondal, PhD, and Rolv Terje Lie, PhD. American Journal of Public Health, April 1999, Vol. 89, No. 4.
4. Les effets de la consanguinité sur la mortalité infantile: une approche épidémiologique. Marc Debraekeleer, Université du Québec à Chicoutimi, Canada. Un chapitre de l’ouvrage Morbidité, mortalité : problèmes de mesure, facteurs d'évolution, essai de prospective (Actes du colloque de Sinaia, 1996), 1998.
5. La mortalité en bas âge dans la ville de Québec, XVIIe-XIXe siècles. ROBERT LAROCQUE, CELAT, Université Laval, Québec, CBMHIBCHM / Volume 16: 1999 / p. 341-61.

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